Criador de labrador retriever
En La Marmatida amamos nuestro trabajo como criador de labrador retriever, ya que el hecho de cuidar de estos animales nos causa una gran satisfacción.
Desde que empezamos a dar los primeros pasos en esta actividad, teníamos claro que debíamos contar con instalaciones acondicionadas, por esta razón, con el paso de los años nos hemos esforzado por disponer no solo de amplios espacios para la crianza de los ejemplares, sino también de cumplir a cabalidad con toda la normatividad en higiene y salubridad.
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Son muchas las personas las que han depositado su confianza y fidelidad en nosotros por la claridad y la transparencia con la que resolvemos todas sus dudas. Nos tomamos el tiempo que sea necesario para escuchar y atender sus consultas, ya que es muy importante que usted quede completamente informado sobre el perro que desea adquirir.
Cuéntenos qué expectativa tiene con relación al perro que quiere, con base en ello, le ayudaremos a tomar la mejor decisión.
Enfermedades comunes, genética del color y características del labrador retriever
A pesar de lo que pueda parecer el labrador retriever, es una de las razas más sanas y que gozan de mejor salud. Todo el mundo sabe de las virtudes de la raza en cuanto a su comportamiento, temperamento, etc., pero quizá lo que más se desconozca son las enfermedades de tipo hereditario que tan frecuentemente oímos y poco conocemos, es por ello y dada nuestra profesión de veterinarios que intentaremos explicar aquí algunas de estas enfermedades que deben ser conocidas también por el público en general antes de adquirir cualquier ejemplar, se trata del tan reseñado por muchos criadores como "libre de displasia y taras oculares" que debe cumplir cualquier ejemplar destinado a la reproducción.
1. Alteraciones esqueléticas
Displasia de cadera
La displasia de cadera es la enfermedad de carácter hereditario más conocida por propietarios, criadores, y veterinarios, afectando a un gran número de razas de tamaño medio y grande fundamentalmente. Los animales afectados presentan un desarrollo anómalo de la articulación coxofemoral, con una inadecuada coaptación entre la cabeza del fémur y el acetábulo, causando un desgaste prematuro de los cartílagos articulares, este defecto en la conformación desencadena unos cambios de tipo artrítico causantes del cuadro sintomático de la enfermedad.
La etiología de la enfermedad es poligénica multifactorial, hay varios genes que van a determinar la estructura de la cadera (genotipo), pero estos genes se expresarán en mayor o menor medida según sea la influencia del medio ambiente (alimentación, ejercicio, hábitat, etc.), de la interacción de estos dos factores (genotipo y medio ambiente), obtendremos como resultado un tipo concreto de cadera (fenotipo).
Las primeras dificultades estriban en saber que porcentaje de la enfermedad se debe a causas genéticas (para la mayoría de los autores un 70%) y que porcentaje a causas adquiridas. Para que un animal se encuentre afectado es imprescindible que posea una genética alterada en mayor o menor número de genes, estos genes se heredan por un complicado sistema de codominancia y penetrancia incompleta, que impide crear un modelo teórico fiable de la transmisión.
Al nacimiento todos los cachorros poseen caderas sanas, y es durante la fase de crecimiento cuando el animal predispuesto a padecer displasia, porque así esta escrito en su código genético, desarrollará la enfermedad en un grado mayor o menor dependiendo de las condiciones ambientales. La fase más crítica del crecimiento es desde los 3 meses hasta los 8, aunque se ha comprobado que la obesidad en cachorros de tan solo 2 meses puede ser casi determinante para la aparición de la enfermedad. En este corto periodo de tiempo deberemos cuidar al máximo los factores ambientales, por ejemplo, la nutrición y el ejercicio.
La nutrición es el factor más importante. Deberán evitarse dietas hipercalóricas que producirán perros con sobrepeso, este exceso de peso acentúa las sobrecargas en la articulación causando mayor desgaste de los cartílagos articulares y por tanto originando con mayor rapidez cambios artrósicos.
Asimismo, se deben evitar también las dietas hiperproteicas, que van a producir unos altos índices de crecimiento que darán lugar a descompensaciones entre la formación de tejido óseo y el tejido muscular y de sostén al no crecer a la vez, el aumento de tejido óseo sin un soporte físico adecuado de tejido muscular y de sostén hace que se pierda estabilidad y se favorece el desgaste de los componentes cartilaginosos.
Por supuesto que las dietas deficientes o desequilibradas son aún más perjudiciales, los retriever son razas de crecimiento rápido, alcanzan su talla adulta hacia el año, por tanto, los requerimientos metabólicos durante la fase de crecimiento son muy altos, y cualquier descompensación alimenticia, tanto en proteínas como en energía y oligoelementos, puede ser crucial. Estos oligoelementos, que se encuentran en pequeñas cantidades en los alimentos, son los causantes de una adecuada osmolaridad del líquido sinovial, que protege y lubrifica las articulaciones evitando su desgaste, de ahí la importancia de un adecuado aporte de sodio, potasio, cloro, fósforo, magnesio, etc.
La aportación de ciertos suplementos ha suscitado mucha controversia. El primero en ser utilizado fue la vitamina C debido a que interviene en la biosíntesis del colágeno que formará el tejido conectivo de huesos y ligamentos, lo que favorece la formación de los distintos componentes que estabilizan la articulación.
El principal problema radica en establecer la dosis, ya que el perro es capaz de sintetizar por si mismo la vitamina C sin aporte exógeno, por lo que cualquier suplemento de esta se considera excesivo, y además no se encontró una relación causal entre dosis de vitamina C y menor índice de displasia de cadera. Sin embargo el uso de vitamina C (en forma de ascorbato cálcico) y vitamina E (en forma de tocoferol) como antioxidantes naturales si demuestra ser efectivo, ya que estabilizan la membrana celular e inhiben la síntesis de la prostaglandina PGE 2, que es la causante del dolor en los procesos artrósicos.
Otros suplementos utilizados con cierto éxito son el condroitín sulfato y los glicosaminoglicanos, que tanto en la prevención como en el tratamiento de la displasia, actúan favoreciendo la formación de ácido hialurónico, que lubrifica y nutre el cartílago y con ello evita su erosión, y mantiene un volumen adecuado de líquido sinovial.
Respecto al ejercicio, hay una clara relación entre el desarrollo de displasia y la cantidad de masa muscular, cuanto mayor sea la musculatura del tercio posterior más se estabiliza la articulación y menor será el grado de subluxación de las caderas.
El ejercicio adecuado será más bien de tipo anaeróbico, con ejercicios cortos y explosivos, pero nunca forzando al perro. Los largos paseos quizá sean el ejercicio menos recomendable, ya que se crea poca masa muscular, y sin embargo supone un gran desgaste articular. La natación es el método más adecuado ya que produce una hipertrofia muscular sin forzar en absoluto la articulación, puesto que el perro no ejerce cargas o presiones sobre las extremidades en ningún momento, además debemos añadir que es el ejercicio físico que más puede apasionar a un retriever, lo realizará tantas veces como queramos y de la forma más complaciente.
Asimismo, cabe destacar otras pequeñas variables, entre otras el tipo de hábitat del perro; por ello, suelos deslizantes favorecen la laxitud articular al impedir que el perro se encuentre estable, también en los perros criados en perreras con cierta altura, puesto que se elevan sobre sus extremidades posteriores en su afán investigador ante cualquier ruido, posición que sobrecarga las articulaciones.
Control radiológico
La suma de los factores ambientales y los genes de nuestro perro darán lugar a un fenotipo, que será el que podrá ser evaluado por nosotros para dictaminar si el perro está afectado o no.
Es importante recalcar que en la displasia no existe una relación directa entre lesiones y síntomas; así, animales afectados con luxaciones graves pueden no manifestar ni cojeras ni dolor, aún presentando grandes lesiones artrósicas, debido al alto umbral de excitación del dolor que puede darse en ciertos individuos, estos pueden llevar una vida normal hasta que las lesiones sean extremadamente severas, es por ello que siempre deben radiografiarse los ejemplares destinados a la reproducción, el hecho de que el perro salte, corra, juegue o sea el cobrador más efectivo del coto no son razones suficientemente fiables como para afirmar que están libres de displasia; siempre deben exigirse las radiografías de los progenitores de los cachorros, es imprescindible radiografiar los animales para poder emitir un diagnóstico y valorar si es un ejemplar idóneo para la reproducción o no.
Se establece como edad adecuada para radiografiar los retriever a los doce meses, ya que la conformación definitiva de la cadera se produce hacia el año y es entonces cuando se realiza el diagnóstico definitivo. En la radiografía se evalúan los distintos componentes de la articulación:
• Subluxación: Grado de laxitud existente entre la cabeza del fémur y el acetábulo.
• Borde craneal acetabular: Margen superior del acetábulo que debe ser congruente con la cabeza del fémur a ese nivel.
• Borde dorsal acetabular: Margen interno del acetábulo que nos da idea de su profundidad, debe verse como una línea que atraviesa las cabezas del fémur en sentido longitudinal por detrás de estas, cuanto más profundo sea este borde dorsal, más soporte superior se dará a la cabeza del fémur y mayor estabilidad tendrá la articulación.
• Fosa acetabular: Punto de inserción del ligamento redondo que une la cabeza del fémur al acetábulo, en los casos de displasia esta pequeña fóvea deja de verse y aparece hueso de nueva formación en su interior.
• Borde caudal acetabular: Margen inferior del acetábulo.
• Cabeza femoral y exostosis del cuello: En los casos de displasia se produce la aparición de hueso de nueva formación llegando a unir el trocánter y la cabeza del fémur, desapareciendo la forma de concavidad que presenta el cuello femoral en condiciones normales.
• Remodelación de la cabeza femoral: En los casos de displasia, debido a la laxitud de la articulación, se produce la deformación de la cabeza que pasará de tener una forma redondeada y limpia en una cadera sana, a una forma achatada y de hongo con líneas de hueso de nueva formación en las caderas afectadas.
La calificación de la radiografía será distinta según el organismo encargado de valorarla, así la British Veterinary Association (BVA) establece un protocolo en el que se asignan distintos valores numéricos a los componentes de la articulación citados anteriormente, las caderas serán más sanas cuanto más se acerquen al valor cero y más alteradas cuanto más próximas estén al 106 que es el máximo de puntuación que se otorga, además se evalúan las caderas de forma independiente la derecha de la izquierda, pudiendo interpretarse mejor ciertos valores que se corresponden con displasias unilaterales.
Para cada raza se establece un Breed Mean Score (BMS), que es el valor por debajo del cual se recomienda utilizar a los animales para la reproducción (pero no se establece ninguna prohibición, dejando la opción de criar con los ejemplares a sus propietarios, según su plan de cría y destino de los ejemplares). El BMS es el valor de la media obtenida al calificar todas las radiografías de una determinada raza, este valor fluctúa según los ejemplares evaluados y para el caso del labrador está establecido en 16, y 18 para el caso del golden.
Si la radiografía se valora en Estados Unidos el organismo encargado será la Ortopedic Foundation for Animal (OFA), que otorgan cinco calificaciones distintas, las tres primeras son las englobadas dentro de los casos de libre de displasia. Cuando un perro es evaluado por la OFA ésta otorga un número al ejemplar y su radiografía quedará registrada de esta forma.
En España el organismo encargado es AVEPA (Asociación de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales), que otorga cinco calificaciones distintas: A (libre de displasia, perfecta conformación articular), B (libre de displasia), C (forma de transición o displasia ligera), D (displasia moderada), y E (displasia grave).
Otro sistema de evaluar las caderas es el utilizado por la Universidad de Pennsylvania: el método Pennhip; éste se lleva a cabo a partir de los cuatro meses de edad y en él se realizan distintas radiografías en estrés de la articulación, tanto en compresión como en distracción, ya que en este caso el dato más importante para valorar será la cadera y el grado de laxitud o luxación de la articulación cuando se somete a distintas fuerzas. Este método es el único predictivo, ya que enjuicia la cadera antes de que termine su desarrollo, de ahí la controversia de su utilidad.
Sea cual sea el organismo que valore la radiografía, lo más importante es utilizar ejemplares sanos radiograficamente, ya que el sano radiográfico y el sano genotípico no siempre coinciden (de ahí la importancia del medio ambiente), por eso es casi imposible garantizar al 100% animales libres de displasia aún criando con padres no afectados, si bien es verdad que con estos métodos de selección en función del resultado radiográfico se van consiguiendo notables éxitos en la erradicación de esta enfermedad. Si esto ocurre con animales sanos, no debería hacer falta mencionar que ocurre si criamos con animales afectados, ya que introduciremos dicha tara en su reserva genética y aparecerá antes o después entre los cachorros de nuestro criadero.
Lo ideal sería poder establecer un diagnóstico genético de la enfermedad, pero esta posibilidad aún no está a nuestro alcance, por lo que debemos aunar el diagnóstico radiológico junto con otros datos importantes, por ejemplo, los datos de la progenie; así por el resultado radiográfico obtenido de las caderas de varios hijos podremos aproximarnos un poco más al valor real de las caderas del padre, el problema de la evaluación de la progenie es que solo se suelen tramitar las radiografías que se consideran van a ser aptas, pero no las que en una primera interpretación se consideran que serán positivas al diagnóstico de displasia, por lo que siempre la descendencia presentará un valor sesgado mejor de lo que en realidad debería ser.
Solo el método Pennhip descrito anteriormente evalúa e introduce en su base de datos todas las caderas de los ejemplares radiografiados, sean buenas o no, de modo que una condición indispensable para que el perro sea radiografiado es la autorización del propietario para que los datos obtenidos sean utilizados y publicados donde proceda, de esta forma, los valores de la progenie de un determinado ejemplar son mucho más fidedignos y será más fácil identificar un animal de fenotipo sano pero de genotipo displásico.
Los síntomas de la enfermedad son muy variables, van desde ligeras cojeras hasta imposibilidad para caminar, ciertos ejemplares afectados presentan un tipo de movimiento característico con pasos cortos que abarcan poco movimiento, ya que las extremidades posteriores solo se desplazan 45º en vez de los 110º que recorre el fémur respecto a la cadera en un animal normal, además se produce una descomposición de la espalda, perdiendo la línea dorsal que se curva en un intento de estirar el tronco para avanzar más sin utilizar las extremidades posteriores, también puede producirse una hipertrofia de la musculatura del pecho que se verá sobrecargado al desplazar el perro su centro de gravedad hacia delante. Otro tipo de movimiento característico son los saltos de conejo, el animal se desplaza empujando con ambas extremidades posteriores a la vez evitando realizar los impulsos necesarios para desplazarse en las extremidades de forma independiente.
El tratamiento de la displasia de cadera es muy variable, pueden utilizarse multitud de fármacos antiinflamatorios efectivos, dietas, terapéuticas alternativas como acupuntura y quiropráctica, incluso cirugías con magníficos resultados. Quizá el procedimiento quirúrgico más efectivo sea la osteotomía triple de cadera, esta cirugía debe realizarse en animales jóvenes, en torno a los ocho o diez meses de edad, y que aún no presenten degeneraciones artrósicas en la articulación, siendo esta última condición indispensable para obtener buenos resultados.
En esta cirugía se realizan tres cortes en ilion, isquión y pubis para girar 30 o 40º la región ósea que engloba al acetábulo y de esta forma, abrazar en mayor medida la cabeza del fémur y estabilizar la articulación. Otra cirugía que está levantando buenas expectativas es la sinfisiolisis, como en el caso anterior el diagnóstico precoz es muy importante ya que se realiza en animales muy jóvenes, presenta como ventaja que no se utiliza material de osteosíntesis o implantes, solamente se quema el núcleo de crecimiento del pubis, provocando un desajuste de crecimiento del pubis respecto de ilion e isquión que seguirán creciendo de forma normal, dando mayor cobertura al acetábulo.
Diagnostico Genetico de la Displasia de cadera
Los avances en las nuevas técnicas de secuenciación de ADN, mapeo por asociación y el descubrimiento de la base genética de caracteres complejos, han permitido el desarrollo de herramientas novedosas, los ADN chips, que permiten establecer la probabilidad de padecer displasia de cadera en función del estudio de 7 marcadores genéticos aislados de entre más de 150 genes del metabolismo óseo y cartilaginoso estudiados, a partir del seguimiento radiológico y secuenciación de ADN de más de 700 ejemplares de labrador Retriever, raza para la cual está disponible esta herramienta, que se está ampliando para ser utilizada en el diagnostico precoz de otras razas como Golden Retriever y Pastor alemán. La prueba Dysgen desarrollada por Bioiberica analiza el perfil genético del animal y ofrece varios posibles resultados en función de su predisposición genética. Dysgen presenta unos valores medios de sensibilidad y especificidad del 80% y 78%, respectivamente, siendo la sensibilidad la proporción de perros con displasia de cadera que el test detecta correctamente y la especificidad la proporción de perros libres de displasia de cadera que el test detecta correctamente. Es importante destacar que el diagnóstico clínico o radiológico es una evaluación del fenotipo del perro, es en esta patología del desarrollo donde los factores medioambientales juegan un factor más destacado, así se establece una heredabilidad para la displasia de cadera entre el 0’18 y 0’74 dependiendo de la raza y pedigree estudiado y el método radiológico diagnostico utilizado. El efecto de estos factores ambientales, unido al genotipo del animal, es el que dará lugar al fenotipo que será interpretado por el clínico. Entre los factores medioambientales estudiados, la alimentación e índices de crecimiento, junto con los niveles de ejercicio, parecen ser los factores más implicados, recomendándose siempre alimentar a los animales en crecimiento de forma tal que se evite la obesidad, y se realice un ejercicio de moderada intensidad, siendo tan perjudiciales el exceso como la restricción física en jaula, aunque de esta forma el animal permanecerá sentado provocando una abducción y flexión de la extremidad forzando la congruencia articular, pero provocando graves problemas de comportamiento por falta de relación en dichos ejemplares. De todas formas sería deseable la realización de metaestudios que engloben todas las posibles variantes estudiadas, desde peso, alimentación y ejercicio como ya hemos destacado, hasta influencia de los niveles de relaxina en leche, influencia de la estación de nacimiento que determinara una mayor o menor actividad de los cachorro según el fotoperiodo, importancia del tipo de superficie donde se ejercitan y viven, uso de nutraceuticos y condroprotectores de forma profiláctica, etc.
Displasia de codo
Al igual que en el caso de la cadera, se trata de una enfermedad con base genética en la cual se producen anomalías durante el desarrollo del cachorro que afectan a la articulación del codo, si bien con esta denominación se engloban dos entidades patológicas distintas:
• No unión del proceso ancóneo.
• Fragmentación de la apófisis coronoides.
Ambas patologías son lesiones primarias que se estabilizan hacia el año de edad, dando lugar de forma secundaria a la aparición de procesos osteoartrósicos en la articulación del codo. La causa genética y los factores ambientales son los mismos que para la displasia de cadera; en consecuencia los métodos para la erradicación y control de la enfermedad también serán los mismos, es por ello la necesidad del examen radiográfico de los ejemplares destinados a la reproducción. En el caso del codo, el número de ejemplares que padecen la enfermedad y pueden ser asintomáticos es incluso mayor que para la cadera, de ahí la necesidad de los exámenes complementarios.
La BVA recomienda la realización de tres radiografías: Una lateral del codo en extensión, otra lateral del codo en flexión, y la tercera cráneo-caudal del codo en extensión. Las radiografías se evalúan de forma independiente a la búsqueda de lesiones primarias (osteocondritis) o secundarias (osteoartrosis).
Cada codo se interpreta de forma independiente, siendo la calificación de 0 correspondiente a la normalidad absoluta, el valor 1 se adjudica cuando hay ligeros cambios en la articulación pero no suficientemente notorios como para eliminar el sujeto de los programas de cría, los valores 2 y 3 corresponden a displasia de codo moderada y severa respectivamente.
La no unión del proceso ancóneo se suele presentar de forma bilateral en ambos extremos proximales del cúbito, se manifiesta entre los 5 y 7 meses de edad, causa dolor a la flexión y la extensión, atrofia muscular y cojera, además se nota una crepitación de la articulación debida a la inestabilidad.
El proceso coronoides fragmentado es más difícil de diagnosticar radiográficamente, ya que suele coexistir con una osteocondritis del epicóndilo humeral. Además de la cojera, que se inicia de forma paulatina, aparecen dolor a la flexión y la extensión, crepitación articular y desviación de la extremidad hacia fuera al caminar.
El tratamiento dependerá de la severidad de las lesiones y su naturaleza. El tratamiento médico incluye la restricción del ejercicio, control del peso y terapia con antiinflamatorios, con buenos resultados. El tratamiento quirúrgico consiste en la extracción de los fragmentos del cartílago o hueso desprendidos y estabilización de la articulación para evitar el dolor.
La osteocondritis disecante de la articulación escapulohumeral también podría estar englobada aquí, aunque la causa genética de esta no está aclarada. En este caso se forma un colgajo de cartílago como consecuencia del desarrollo anormal del hueso subcondral. Este colgajo cartilaginoso no puede nutrirse ni cicatrizar al estar desprendido y cae dentro de la articulación, creando la consiguiente cojera debida al proceso álgido.
Otras osteocondritis pueden producirse en la articulación de la rodilla, afectando el cóndilo femoral, e incluso en la articulación del tarso creando los respectivos casos de artrosis.
Rotura del ligamento cruzado anterior
No existe una base genética en esta patología pero sí una predisposición de la raza debido a su conformación. La articulación de la rodilla no presenta una construcción demasiado férrea y depende de un gran número de ligamentos y cartílagos para mantenerse estable.
Esta articulación se utiliza tanto en el salto como en la propulsión, y dado el peso y morfología del labrador, las cargas biomecánicas que sufren las rodillas pueden ser excesivas en un salto con desplazamiento o en un giro en carrera con demasiada inercia, en cuyo caso es el ligamento cruzado anterior el que se rompe causando una cojera de aparición súbita. Para su diagnóstico se realizan radiografías de la articulación afectada y se efectúa la prueba del cajón, en la que se ve el desplazamiento excesivo del fémur sobre la tibia al no existir la sujeción ligamentosa. La reparación quirúrgica es el tratamiento que da los mejores resultados.
Miopatía de la cola
También denominada cola húmeda, se trata de otra patología que aunque no es exclusiva del labrador, si se da en ellos con cierta asiduidad. Aunque sin trascendencia, ni demasiada importancia, si es causante de ciertos sustos entre los propietarios de los ejemplares de esta raza.
Dicha anomalía consiste en una parálisis flácida de la cola, y si hay algo en movimiento continuo en el labrador, este es su rabo. Las causas pueden ser varias: sesiones de caza o entrenamientos intensos, baños en aguas frías o baños antes de una exposición, zonas de descanso inadecuadas (perros confinados en cajas de transporte sin estar acostumbrados, o durante demasiado tiempo). Se manifiesta como una falta de movilidad de la cola, con incapacidad de esta para superar la línea dorsal, y existe dolor a la palpación de los músculos de la base de la cola; el pronóstico es siempre bueno, basta con descanso y tratamiento con antiinflamatorios en algunas ocasiones para conseguir una total recuperación. Solo tiene un problema: suele manifestarse el mismo día de una exposición, justo antes de salir al ring, y por desgracia no se resuelve en diez minutos.
2. Taras oculares
Escribir sobre las enfermedades oculares más frecuentes de estas razas no significa que los retriever tengan más posibilidades que otras razas de quedar ciegos en un futuro próximo, solo queremos intentar explicar algunas alteraciones oculares más frecuentes en esta raza y que deben ser observadas por criadores, veterinarios y propietarios a la mayor brevedad posible, con el fin de separar estos animales de cualquier programa de reproducción y evitar de esta forma la diseminación de estas patologías.
Quizás las enfermedades oculares sean más conocidas en los retriever dado el gran auge en cuanto al número de ejemplares que existen en Inglaterra y Estados Unidos, países en los que se realizan pruebas exhaustivas a los ejemplares dedicados a la reproducción. La importancia del diagnóstico temprano de algunas de estas enfermedades radica en su base genética y carácter hereditario, que será lo primero que intentaremos explicar.
Base genética
El ejemplo más claro es la atrofia progresiva de retina, enfermedad que se transmite de forma recesiva simple: el genotipo RR será el de un animal sano, y el genotipo rr será el de un animal afectado; dominando el gen R sobre el r.
El caso de los animales Rr es el de los denominados portadores; animales sanos que son potencialmente transmisores de la enfermedad y que solo producirán hijos afectados si son apareados con genotipos rr y Rr, de tal forma que solo pueden ser identificados por pruebas de progenie, al examinar los hijos podremos saber que los padres están afectados por una anomalía en este gen y son transmisores de la enfermedad.
Por el contrario, si apareamos un portador Rr con un animal sano RR no obtendremos nunca animales afectados, pero ayudaremos a camuflar la enfermedad y perpetuarla durante generaciones, extendiéndola más todavía y haciendo más difícil su erradicación.
Los ensayos reproductivos son la forma más eficiente de detectar portadores, pero se necesita un gran conocimiento de los pedigríes y hasta siete generaciones para poder dictaminar si un animal es portador o sano, es muy difícil realizar estos ensayos dados los altos costos económicos y su larga duración en cuanto al tiempo.
Otra forma de herencia es la transmisión múltiple o poligénica, los casos más conocidos son el entropión y la displasia de retina. En este modo de herencia participan varios genes y también las condiciones externas, de modo que el patrón de herencia se hace totalmente irreconocible.
Diagnóstico genético
Este método diagnóstico va ganando adeptos durante los últimos años. Se trata de una prueba que se realiza con una muestra de sangre que debe ser enviada a los laboratorios de referencia (Optigen o Vetgen), donde por medio de marcadores genéticos se detecta la existencia o no de alelas causantes de Atrofia Progresiva de Retina (APR) en el labrador retriever.
Las ventajas de esta prueba son un diagnóstico precoz de animales afectados o portadores de APR, las pruebas pueden realizarse incluso a cachorros de tan solo tres meses de edad. La otra ventaja fundamental es que las pruebas genéticas son válidas de por vida, así que no hace falta revelar al animal como ocurre con los exámenes oftalmológicos tradicionales que deben repetirse periódicamente.
Como desventaja cabe destacar su alto coste económico, su especificidad de lesión (esta prueba no es válida para detectar el resto de anomalías oculares) y la existencia de ciertos falsos positivos que pueden darse cuando existe un alelo mutante, cuestión esta última que parece va a ser mejorada con una nueva actualización de los marcadores de la prueba.
Los análisis de ADN para cualquier prueba pueden ser de dos tipos: específicos y de ligamiento. En los test específicos el análisis se hace directamente sobre el gen implicado en la enfermedad y se requiere, pues, que haya sido identificado previamente la naturaleza molecular de la mutación.
En otros casos no es posible realizar la prueba directa debido a que no se ha aislado el gen causante o no se conoce, entonces se recurre a las pruebas de ligamiento, en las que se determina el fenotipo del animal para un segundo gen, fácilmente identificable y que se usa como marcador, y que por estudios genéticos previos se sabe que está localizado en la misma región cromosómica que el gen principal (el implicado en la enfermedad), y muy próximo a él, cuanto más próximos estén el gen implicado y el marcador, más fiables serán los resultados al disminuir la posibilidad de recombinación entre estos genes. Los test de ligamiento son los realizados por Optigen.
Los resultados de esta prueba categorizan a los animales en tres grupos:
• Optigen A: Animal libre de APR.
• Optigen B: Animal portador del alelo defectuoso y por tanto portador de APR.
• Optigen C: Animal afectado de APR al portar dos alelos defectuosos.
Este método diagnóstico también puede realizarse a partir de ADN obtenido de muestras de semen congelado, de forma tal que se puede saber si un semental ya fallecido puede ser adecuado para utilizarlo en nuestro programa reproductivo.
En un futuro próximo se lanzarán al mercado varios test para diferentes enfermedades de carácter genético, entre otros, la narcolepsia en el labrador retriever.
La información aportada por las pruebas genéticas ha de ser utilizada con precaución por los club de raza y asociaciones de criadores, si deciden iniciar un programa de cruces para eliminar o reducir la incidencia de una enfermedad en una determinada raza, ya que el programa de cruces deberá tener en cuenta que se ha de mantener la diversidad genética de la raza, un programa de cruces radical, como sería cruzar solamente homocigotos normales (RR, en nuestro caso), llevaría, muy probablemente a la pérdida de características genéticas importantes para la raza.
Examen ocular
Los exámenes oculares deben realizarse de forma periódica anual, y siempre por parte de un oftalmólogo veterinario experto, dada la dificultad de diagnóstico de algunas de estas enfermedades; de hecho algunos criadores británicos muy reputados especifican en la publicidad de su criadero quien ha sido el oftalmólogo que ha revisado sus perros para que no haya la más mínima duda en cuanto a la fiabilidad de los diagnósticos.
Toda la información obtenida en estos exámenes, es plasmada en un certificado específico oftalmológico, y debería poderse utilizar por parte de los distintos clubs de raza y criadores, para así esclarecer la existencia de animales portadores, un ejemplo es el Club del Retriever Sueco, que dispone de una base de datos accesible por internet donde se enumeran todos los perros que han sido detectados como portadores o afectados en los dos últimos años en el Reino Unido, los exámenes oculares son publicados en los distintos boletines del Kennel Club, información de libre acceso.
Merece destacar en este sentido la buena labor del Club Español del Retriever, que en sus últimas exposiciones monográficas invita al prestigioso oftalmólogo Británico Dr. Barnett, para realizar las pruebas a los ejemplares que así lo deseen.
En el examen ocular podemos distinguir las siguientes anomalías:
• Microftalmia: Menor tamaño del globo ocular, que queda albergado al fondo de la órbita, puede ir acompañado de conjuntivitis mucopurulenta y lagrimeo. El carácter hereditario en la raza no se ha podido demostrar.
• Entropión: Se trata de la inversión de todo o parte del margen palpebral, y puede afectar al párpado superior, inferior o ambos. Está causado por alteraciones en la tensión de los músculos orbiculares e influido por factores como la conformación del cráneo, tamaño de la órbita y pliegues faciales. Provoca dolor e irritación con lagrimeo continuo por el roce del párpado contra la córnea; su corrección mediante cirugía resulta fácil. Forma de herencia por transmisión múltiple.
• Ectropión: Eversión del margen del párpado inferior que deja expuesta más superficie de la conjuntiva de lo debido, por lo que se producen conjuntivitis frecuentes; al igual que en el entropión, la corrección quirúrgica es definitiva, y se trasmite de la misma forma. La mayoría de los casos de ectropión suelen deberse a alguna injuria o herida mal cicatrizada en el borde palpebral.
• Lipidosis corneal: Depósito de lípidos en la córnea que se manifiesta en forma de manchas de color blanquecino en la parte frontal del ojo y que permiten el paso de parte de la luz; generalmente se encuentran asociadas a dietas ricas en grasa.
• Cataratas hereditarias: Opacidad del cristalino que afecta al animal desde su nacimiento y le provoca una ceguera total; se puede manifestar desde que el perro abre los ojos hasta los dos años de edad, se transmite por un gen dominante.
• Displasia de retina: Se trata de una anomalía congénita presente en el momento del nacimiento, en ella se produce una falta de desarrollo del epitelio de la retina con desorganización de las capas externas, lo cual puede provocar incluso desprendimientos de retina. Los animales afectados se detectan como ciegos a las 6-7 semanas de edad, éstos presentan pupilas dilatadas que no responden a los cambios de luz. Puede aparecer asociada a microftalmia.
• Atrofia progresiva de retina (APR): Actualmente denominada degeneración progresiva de conos y bastones, se trata de la afección hereditaria más frecuente en la retina del perro. En esta enfermedad se produce un fallo enzimático en los fotorreceptores de la retina, que si afecta primero a los bastones producirá una pérdida en la visión nocturna; en cambio, si afecta a los conos primero se producirá la pérdida de la visión diurna. La retina lesionada presentará zonas de pigmentación, de modo que se clasifica como APR central si afectan al centro de la retina y como APR generalizada cuando las zonas pigmentadas se distribuyen por todas partes.
La APR central es la que suele afectar al labrador retriever, se transmite de forma recesiva simple y suele manifestarse con una pérdida gradual y lenta de visión que comienza hacia los tres años de edad. Dado que las alteraciones de fondo de ojo no suelen producir dolor, hay veces en que el propietario no se percata de la enfermedad hasta bien avanzada ésta, de ahí la importancia de los exámenes rutinarios para un diagnóstico temprano.
Las primeras manifestaciones suelen ser una pérdida del campo visual central, de forma que el perro observa perfectamente los movimientos laterales, pero no los centrales; se trata de perros que al acudir a la llamada de su amo vienen de forma zigzagueante, para así no perderle de vista, o de animales de caza que en el campo son capaces de seguir un pájaro abatido hasta tierra pero luego en el suelo son incapaces de localizarlo. En los casos de APR central, la visión que más rápido se ve alterada es la diurna, al haber mayor densidad de conos en el centro de la retina y ser esta parte la afectada.
Si encontramos un animal afectado sabremos que los padres son portadores del gen y no deben utilizarse para la reproducción, y los hermanos tienen más de un 50% de probabilidades de portar también el gen. Volvemos a destacar la importancia de diagnosticar cuanto antes a los animales afectados para así poder erradicar de los programas de cría al portador, ya que existen casos de grandes reproductores que han sido utilizados como sementales en grandes países y no se detectó su condición de portadores hasta los 8 años.
Otras alteraciones, como la displasia retiniana multifocal, causada por una anormal diferenciación de la retina durante el periodo embrionario, y los depósitos pigmentarios anormales de melanina en varias partes del ojo se encuentran todavía en estudio, de forma que aún no han sido encuadradas como alteraciones oculares propias de la raza.
A pesar de lo que pueda parecer, el labrador retriever es una de las razas más saludables, atléticas y con buena salud; todas las enfermedades listadas anteriormente se producen en muchas otras razas, pero quizá el éxito en la cría del labrador en Gran Bretaña y EEUU, donde es una de las razas más populares, hacen que tengamos un mayor conocimiento de las enfermedades que pueden padecer, lo que no significa que sean más frecuentes en esta raza.
3. Genética del color en el labrador retriever
En genética un carácter representa la expresión visible, mesurable, o cuantificable de uno o varios genes. El conjunto de cromosomas que llevan los genes forman el genotipo del individuo, mientras que la expresión de esos genes influida por el medio ambiente constituye el fenotipo.
Para comprender la herencia del color es indispensable definir varios términos. En primer lugar debemos saber que existe una relación de dominancia y recesividad entre los genes que determinan el color. Los genes dominantes serán representados por letras mayúsculas, y los recesivos por minúsculas, siempre que un gen recesivo se encuentre apareado con un dominante, este último impedirá la expresión en el fenotipo del gen recesivo, aunque éste gen aparecerá en el genotipo del individuo.
Los genes están formados por pares de alelos que se heredan de forma independiente de cada progenitor, y que se sitúan en el cromosoma en un determinado loci. Entre estos alelos se van a establecer relaciones de tipo epistáticas o hipostáticas, según dejen expresar o tapen los genes a que hacen referencia.
De todas las posibles combinaciones de estos nueve genotipos se obtienen 44 cruces distintos que especificamos a continuación con sus tipos y porcentajes:
Las pruebas de progenie son las que a partir del color de los cachorros obtenidos en un cruce, determinan el genotipo de sus progenitores, son válidas todavía, aunque poco útiles y obsoletas, requieren mucho tiempo y han sido sustituidas por los test de ADN que permiten saber con precisión y rápidamente con una mínima muestra de sangre del cachorro que queramos, el tipo de genotipo en cuanto al color se refiere, y por tanto si será útil o no en nuestro programa de cría.
La combinación de estos genes en cuanto al color (Bb) y transmisión (Ee) nos producirán 9 ejemplares distintos con los siguientes mapas genéticos:
Negros
• EE BB: Negro dominante puro.
• EE Bb: Negro portador de chocolate.
• Ee BB: Negro portador de amarillo.
• Ee Bb: Negro portador de amarillo y chocolate.
Amarillos
• ee BB: Amarillo puro, con pigmentación normal.
• ee bb: Amarillo portador de chocolate, con falta de pigmentación negra en mucosas.
• ee Bb: Amarillo con pigmentación normal en mucosas, portador de negro y chocolate.
Chocolates
• EE bb: Chocolate puro, puede producir cachorros negros y chocolates según su cruce.
• Ee bb: Chocolate que podrá producir según su cruce cachorros de los tres colores.
Los genes que transmiten el color son dos pares, y sus relaciones de dominancia/recesividad y epi/hipostasia son las siguientes:
• Gen B: Transmite el color negro, es dominante sobre el chocolate y recesivo respecto el amarillo.
• Gen b: Alelo hipostático que permite la transmisión del color chocolate y es recesivo respecto al negro y amarillo.
• Gen E: Este gen no transmite un color determinado, es el alelo epistático que actúa anulando la dominancia del color amarillo, y por tanto permite la expresión del chocolate o del negro.
• Gen e: Alelo hipostático respecto del E, que permite la expresión del color amarillo dominante sobre el color negro y chocolate.
